Info om  djur   Fråga   Svar   Djurfakta   Artiklar   Källor 

Lunds universitet
Facebook

Varför åldras man? Ger döden evolutionära fördelar? Om möjliga orsaker till åldrande

Anders Lundquist

Varför måste människor och andra djur förr eller senare dö? Varför lever vissa djur längre än andra? Man vet mycket lite om vad som orsakar åldrandet. Men det finns många teorier, flera av dem stödda av experiment. Man kan förmoda att orsakerna är flera. Här följer en allmän diskussion av detta intressanta ämne.

Åldrandet kännetecknas av att kroppens celler börjar fungera sämre. Risken att drabbas av sjukdomar ökar när man blir äldre, men åldrandet är i sig ingen sjukdom. Man förmodar att åldrande orsakas av det blir fler skador på kroppscellernas stora molekyler ju äldre man blir och att det är dessa skador som gör att kroppen fungerar sämre och att celler dör. Det kan också vara så att åldrade celler med speciella egenskaper ökar i antal, när man blir äldre, och gör att kroppens organ fungerar sämre. Hos bland annat möss, bananflugor och rundmasken Caenorhabditis elegans har man identifierat flera genvarianter, som ökar livslängden genom att bland annat reglera celldöd och olika typer av stress. Texten fortsätter under faktarutan.

Videon laddas ...

En rundmask ger kunskap om människans åldrande

Varför visa en video med rundmaskar, när det i huvudtexten nedan handlar om åldrande, särskilt hos människan? Jo, rundmasken Caenorhabditis elegans är ett mycket viktigt modellsystem vid studiet av åldrande. Vuxna maskar är cirka 1 mm långa. Masken kan gå igenom hela sin livscykel på cirka 3 dygn: från ägg, via fyra larvstadier och till könsmogen vuxen individ. Dess livslängd är i medeltal cirka 2-3 veckor, maximalt cirka 8 veckor. Den tillhör en helt annan gren på djurens släktträd än däggdjuren. Men dess arvsmassa har förvånande stora likheter med människans. Man har kunnat förlänga dess livslängd genom att förändra flera gener och genom att behandla den med biologiskt aktiva ämnen. Flera av dessa fynd anses vara relevanta också för människan.
    Caenorhabditis elegans har flera fördelar som försöksdjur. Viktigast är att den alltid har lika många celler av varje celltyp och att man har identifierat alla dessa celler. Alla individer är alltså uppbyggda på exakt samma sätt. Andra fördelar är att masken är lättodlad, har en kort livscykel och är helt genomskinlig under ett mikroskop. Det senare framgår av videon, i vilken flera organ kan urskiljas. Masken saknar hjärt-kärlsystem. Den regelbundet slående strukturen på videon är inte ett hjärta, utan en klaff som avslutar svalget. Maskarna vidgar svalget och suger in bakterier som mals sönder av klaffen, innan de hamnar i tarmen. Det ser ut som om en ljusblixt mot slutet av videon skrämmer maskarna, så att de försvinner ur synfältet. Courtesy of Heiti Paves under Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License. JW Player used under Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 3.0 Unported License.

Kan åldrande förklaras evolutionärt?

Det är faktiskt möjligt att åldrandet är inprogrammerat i arvsmassan. I så fall är åldrandet en utvecklingsprocess, på samma sätt som barnets utveckling till en vuxen människa. Sannolikare är kanske att det naturliga urvalet hos äldre djur inte gynnar upprätthållandet av mekanismer som försvarar cellerna mot skador. Det kan vara djur som är så gamla att de redan reproducerat sig. Det kan också vara djur vars ålder avsevärt överstiger medellivslängden i naturen, där rovdjur, födobrist och sjukdomar gör att de flesta djur dör långt innan de nått den maximalt möjliga livslängden.

Kroppsvikten är den viktigaste av de faktorer som påverkar däggdjurs livslängd. En möjlig förklaring till detta är att stora djur löper mindre risk att dödas av rovdjur, tack vare sin kroppstorlek. Då kan det vara en evolutionär fördel att fortplanta sig under flera år och att producera en liten avkomma som vårdas under lång tid. Det naturliga urvalet skulle med andra ord kunna gynna ett långt liv och ett sent åldrande hos stora däggdjur.

Varför kan fåglar, kräldjur och fiskar bli äldre än däggdjur?

Hos däggdjur är det så att större djur vanligen lever längre. En afrikansk elefant kan leva i åtminstone 50-60 år, men en mus lever bara i högst 2-3 år. Läs om däggdjurens ålder och hjärtats slag på en annan sida. Med livslängd menar vi här den tid, efter vilken djuren dör av ålderdomssvaghet. I naturen dukar de flesta möss under, till exempel för rovdjur, innan de blivit 2-3 år gamla. Regeln att större djur lever längre har dock flera undantag. Sålunda blir vi människor lyckligtvis mycket äldre än man skulle förvänta sig med hänsyn till vår relativt låga kroppsvikt. Detsamma gäller fladdermöss. Fåglarna som grupp tenderar att leva längre än däggdjuren. Detta innebär att en fågel vanligen lever längre än ett lika stort däggdjur med samma kroppsvikt. Man har spekulerat att flygande djur lättare flyr från rovdjur och att det därför kan vara möjligt för dem att ha en högre medellivslängd under vilken de kan fortsätta att reproducera sig. Texten fortsätter under faktarutan.

Medellivslängd i Sverige

Finns det en oöverstiglig övre gräns för människans livslängd?

Bilden ovan visar medellivslängden i Sverige räknat från födelsen för kvinnor och män, som dog åren 1863-2013. Medellivslängden har ökat i en jämn takt, dock med en svag tendens till minskad ökningshastighet efter år 1950. Före år 1950 är den viktigaste orsaken en kraftigt minskad barnadödlighet, under senare decennier en minskad dödlighet bland äldre. Det senare beror på en minskad dödlighet i framför allt hjärt-kärlsjukdomar, särskilt hjärtinfarkt och stroke, och till en mindre del i cancer. Enligt prognoserna kommer medellivslängden fortsätta att öka, kanske till 90 år eller mer år 2060.
    Flera demografiska studier antyder dock att det finns en naturlig övre gräns för människans livslängd, kanske maximalt 115-120 år. Medellivslängden har förvisso ökat under de senaste 150 åren på grund av medicinska framsteg och förbättrade levnadsförhållanden. Men den maximala livslängden har inte ökat under de senaste decennierna. Man skulle då kunna tro att den maximala livslängden är genetiskt bestämd, precis som fosterutvecklingen. Så behöver det dock inte vara, i stället skulle livslängden kunna begränsas av det naturliga urvalet
    Det finns ingen anledning att anta att det naturliga urvalet skulle gynna en livslängd på mer än 90-100 år. Man kan jämföra en människa med en bilmotor. Under större delen av livet är det en evolutionär fördel att ha effektiva biologiska reparationsmekanismer, således ordentlig inre service. Vid mycket hög ålder har människor slutat att fortplanta sig och kan inte heller hjälpa barn och barnbarn att överleva och fortplanta sig. Då skulle man kunna tänka sig att reparationsmekanismerna inte längre gynnas av det naturliga urvalet. Den inre servicen upphör och allla kroppens organ, det vill säga alla motorns delar, fungerar allt sämre och sämre. Till slut upphör motorn helt att fungera.
    Det finns emellertid också demografiska studier som tyder på att det inte finns en naturlig övre gräns för människans livslängd. Risken att dö ökar exponentiellt med ökande ålder. Detta innebär att risken att dö nästa år blir större ju äldre man blir. I en studie av italienska åldringar hävdade man emellertid att riskkurvan planar ut efter 105 års ålder. Efter 105 års ålder gammal skulle i så fall risken att dö mellan två födelsedagar vara densamma, hur gammal man än blir, nämligen 50 procent. Detta skulle innebära att människor teoretiskt skulle kunna bli hur gamla som helst. Men med tanke på den höga årliga dödsrisken skulle sannolikheten att bli avsevärt äldre än 105 år vara mycket liten. Frågan om vi har en maximal livslängd eller inte är emellertid definitivt inte avgjord.
    Eftersom så många organ sviktar, menar många att det är mycket svårt att öka den maximala livslängden genom medicinska åtgärder. Å andra sidan kan ingen förutsäga den medicinska utvecklingen. Och man har lyckats öka livslängden avsevärt hos försöksdjur med tämligen enkla behandlingar. Åsikterna går isär. Som ovan nämnts, är det fortfarande oklart om det finns en övre gräns för människans livslängd. De flesta menar dock att det sannolikt finns utrymme att förlänga den friska delen av människolivet, då livskvaliteten fortfarande är hög.
    Sociala faktorer påverkar medellivslängden. Personer som studerat på högskola eller universitet lever längre än de som bara har grundkoleutbildning. Det finns också studier som tyder på att medellivslängden i rika länder är högre om skillnaderna i inkomst är låga. Läs om världens äldsta människor på en annan sida. Med tack till Statistiska centralbyrån.

Många kräldjur och fiskar lever också längre än däggdjur av motsvarande kroppsvikt. De kan till och med uppvisa ett "negativt åldrande" i och med att äldre djur har en större förmåga att fortplanta sig. De flesta av dessa djur verkar dock dö så småningom. Några av dem ha dock visat sig ha ett försumbart åldrande. Kanske finns det många fler inte undersökta djur med försumbart åldrande, både ryggradsdjur och ryggradslösa djur.

Under den kenozoiska eran var däggdjuren småväxta och föll förmodligen ofta offer för rovdjur bland dinosaurierna. Kanske var det under denna tid en fördel för dem att snabbt skaffa sig en stor avkomma. Då kunde tillräckligt många ungar överleva och fortplanta sig. Det är samma strategi som gäller för nutida möss och många andra små däggdjur. Men med denna strategi gynnar det naturliga urvalet inte en hög ålder. En spekulation är, att däggdjuren då förlorade mekanismer som motverkar åldrande och senare haft svårt att åter utveckla dem.

Är åldrande kopplat till energiomsättning och fria radikaler?

Det har antagits att det finns ett samband mellan djurens energiomsättning och den ålder de i bästa fall kan uppnå. Med energiomsättning menas här den hastighet med vilken ämnen i födan eller i kroppens förråd bryts ner så att energi i en för kroppen användbar form bildas. En teori är att åldrandet orsakas av så kallade fria radikaler som bildas vid energiomsättningen. Energiomsättningen sker med hjälp av syre vid cellandningen. Syre är en mycket reaktiv molekyl. Det är faktiskt inte bara nyttigt, utan också ett gift som gör att fria radikaler bildas. Fria radikaler är reaktiva ämnen som skadar organismens celler. Enligt den ovan nämnda teorin skulle skador orsakade av fria radikaler leda till åldrande. Dessutom skulle en låg energiomsättning leda till färre skador orsakade av fria radikaler och därmed ett längre liv.

Men de fria radikalernas roll har starkt ifrågasatts. Det finns flera enzymer som skyddar mot fria radikaler. En del studier av försöksdjur har visat att ökad aktivitet av sådana enzymer inte ökar djurens livslängd. Antioxidanter är ämnen som eliminerar fria radikaler. Flera av dem finns i födan. Ökad tillförsel av antioxidanter har inte gett positiva effekter hos människor. Vissa av dem tycks i stället ha ökat dödligheten. Detta gäller bland annat vitamintabletter innehållande β-karoten och vitamin E, när det inte föreligger någon brist på dessa ämnen. I en studie har antioxidanter visat sig motverka de hälsobefrämjande effekterna av motion. Vissa fria radikaler deltar i signalmekanismer inuti celler. Det finns till och med data som tyder på att fria radikaler stimulerar försvaret mot stress. Det finns en rad studier som pekar på att fria radikaler inte påskyndar åldrande. Numera har de flesta forskare övergivit teorin att de förkortar livslängden.

När man jämför energiomsättningen hos olika djur, mäter man oftast basalmetabolismen (BMR). Basalmetabolismen är energiomsättningen i kilokalorier per minut hos ett fastande djur i vila vid en behaglig temperatur i omgivningen. En mus har mycket högre basalmetabolism per gram kroppsvikt än en elefant. Detta innebär att 1 000 kg möss måste äta mycket mer än en elefant på 1 000 kg, annars skulle mössen inte kunna upprätthålla sina höga energiomsättningar. Musen blir ju heller inte lika gammal som elefanten. Detta skulle kunna tolkas så att djuren blir äldre, ju lägre energiomsättning de har per gram kroppsvikt. Men fåglar har högre energiomsättning mätt per gram kroppsvikt än däggdjur, och ändå lever de längre. Det är förmodligen den höga kroppsvikten i sig, inte den låga energiomsättningen, som gör att stora djur lever längre än små. Detta skulle kunna bero på att stora djur löper mindre risk att dödas av rovdjur i unga år. Därför kan de ha en långsammare livscykel. Läs även artikeln "Om möss och elefanter: kroppsstorlekens betydelse för djurs ämnesomsättning".

Primaterna är den däggdjursordning som inkluderar halvapor, spökdjur, apor, människoapor och människor. Primaters basalmetabolism, mätt per gram kroppsvikt, är vanligen precis så hög som man skulle förvänta sig hos ett däggdjur. Ändå tenderar en primat att leva längre än andra däggdjur med samma kroppsvikt. Detta gäller även människan. Men man får en annan bild, om man, i stället för basalmetabolismen, mäter den totala energiomsättningen i kilokalorier per minut. Den totala energiomsättningen är ett djurs energiomsättning under en längre tid, då det beter sig som det gör i naturen. I naturen vilar djuret inte hela tiden. Det förflyttar sig, äter och gör en mängd andra saker. Det visar sig att primater har en betydligt lägre total energiomsättning mätt per kilo kroppsvikt än de flesta andra däggdjur. Detta skulle kunna vara en förklaring till att primaterna, inklusive människan, lever längre än de flesta andra däggdjur med hänsyn tagen till kroppsvikten. En lägre total energiomsättning skulle ju kunna innebära att de är mindre utsatta för fria radikaler. Men detta har inte bevisats och det kan finnas andra förklaringar.

Sköldpaddor har väldigt låg energiomsättning. De behöver därför inte mycket mat och kan klara sig relativt länge utan mat. Sköldpaddor kan ju också bli mycket gamla. Kanske har deras höga ålder något med deras låga energiomsättning att göra. Men man kan inte vara säker på att det finns ett orsakssammanhang och det finns många djur som lever längre eller kortare tid än man skulle förvänta sig utifrån deras energiomsättning.

Skador av fria radikaler drabbar särskilt mitokondrierna, cellernas "kraftverk", som ombesörjer den aeroba cellandningen under förbrukning av syre. Skador på cellernas mitokondrier har antagits vara en viktig orsak till åldrande. Men även här är forskningsläget oklart.

Kan mTOR och sirtuiner ha betydelse för cellers åldrande?

Enligt en teori är åldrande kopplat till aktiviteten i den så kallade TOR-signaleringen inuti cellerna, hos däggdjur mTOR. Proteinet TOR bildar navet i ett mycket komplicerat nätverk, i vilket ett flertal molekyler skickar signaler genom att påverka varandra. Nätverket påverkas både av stimuli utifrån till cellerna och stimuli inuti cellerna. Det reglerar en rad processer i cellen, bland annat ämnesomsättning, tillväxt, celldelning och cellens överlevnad. Särskilt intressant är att ämnet rapamycin, som hämmar TOR-signalering, har visat sig öka livslängden hos flera djurarter, bland annat möss. Men mycket är oklart inom detta område och mer forskning behövs.

Sirtuiner är en grupp av enzymer som tros ha betydelse för åldrande. Resveratrol, ett ämne som aktiverar ett sirtuin, anses motverka åldrande. Men även här är forskningläget oklart. Texten fortsätter under bilden.

Kromosomer med telomerer

Mänskliga kromosomer i vilka telomererna i kromosomernas ändar färgats röda. Läs mer om telomerer i texten nedan. Kromosomerna är i den fas av en vanlig celldelning (mitos) som kallas metafas. Varje kromosom består då av två genetiskt identiska kromatider, som båda innehåller kromosomens hela arvsmassa i form av DNA. Därför ser vi två telomerer i varje kromosomände. I nästa celldelningsfas (telofas) separeras kromatiderna i varje kromosom från varandra och dras till var sin pol av cellen, för att så småningom hamna i de två dottercellerna. Inför nästa celldelning sker DNA-syntes i dottercellerna. Då kopieras kromosomernas arvsmassa, med början i telomererna, så att vi återigen får två kromatider. Courtesy of Reinhard Stindl from Wikimedia Commons under Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported License.

Kan glukos bidra till åldrande?

En annan faktor som kan bidra till åldrande är att glukos, som vi får i oss i födan eller bildar själva, reagerar med och binds till långlivade stora molekyler, till exempel proteiner. Detta kan negativt påverka molekylernas funktion och därmed funktionen hos celler och vävnader. Sådan glykering av proteiner anses bland annat vara en av de faktorer som ger upphov till grumling av ögats lins vid grå starr (katarakt).

Det kan vara värt att nämna att läkemedlet metformin har visat sig förlänga livet hos vissa försöksdjur. Metformin användes vid diabetes typ 2 ("åldersdiabetes"). Det sänker blodets glukoshalt via flera mekanismer, bland annat genom att öka vävnadernas insulinkänslighet så att deras glukosupptag ökar, genom att minska leverns glukosproduktion och genom att fördröja absorptionen av glukos i tarmen. Man vet emellertid inte hur metformin förhindrar åldrande.

Kan hormonet IGF-1 bidra till åldrande?

IGF-1 ("insulinlike growth factor 1") är ett hormon som fungerar som tillväxtfaktor bland annat genom att stimulera cellers tillväxt och utveckling. Hos däggdjur bildas IGF-1 bland annat i levern, där dess insöndring stimuleras av tillväxthormon (GH). Hos rundmasken Caenorhabditis elegans, bananflugor och möss har man ökat djurens livslängd genom att minska halten av IGF-1 i kroppen. Men brist på iGF-1 kan också orsaka sjukdomar hos däggdjur. Dess betydelse för åldrandet hos människan är därför oklar.

Kan skadliga inflammationer orsaka åldrande?

Det har också föreslagits att kroppens inflammatoriska system uppregleras vid åldrande, så att man ständigt bär på milda, men i längden skadliga, inflammationer. Inflammationer är i och för sig ett av kroppens försvarssystem mot infektioner och skador. Men ofunktionella inflammationer anses bidra till en rad sjukdomar, som åtföljer åldrandet, till exempel hjärt-kärlsjukdom, diabetes och Alzheimers sjukdom.

Kan förkortade kromosomändar döda celler?

Ytterligare en faktor som kopplats till åldrande är längden av de så kallade telomererna. Telomererna är DNA-sekvenser som skyddar ändarna på kromosomerna. När kromosomantalet fördubblas i samband med att kroppsceller delar sig (så kallad mitos) så startar DNA-syntesen vid varje kromosom en bit från kromosomänden och en del DNA går förlorat. Telomererna säkerställer att inga informationsbärande gener går förlorade vid DNA-syntesen. Men telomererna blir kortare vid varje delning och begränsar därmed antalet delningar som cellen kan genomgå. När telomererna är förbrukade leder kromosomabnormiteter till att cellen dör. Telomerernas roll är komplicerad, men det finns data som tyder på att människor med längre telomerer tenderar att leva något längre.

Kan mutationer i kroppscellerna leda till åldrande?

En orsak till åldrande skulle kunna vara DNA-skador, som orsakar mutationer i kroppens celler. Det finns flera enzymsystem som reparerar DNA. Men de lagar inte alla skador. Mutationer i cellerna kan ge upphov till cancer och tros även påskynda åldrande. Fladdermöss lever mycket längre än man skulle förvänta sig för så små djur. Detta skulle bland annat kunna bero på att de har en ovanligt bra förmåga att reparera sitt DNA.

Kan förlust av stamceller begränsa livlängden?

Ännu en orsak till åldrande kan vara att stamcellerna blir färre eller slutar att fungera normalt. Vuxna stamceller är celler som finns i relativt litet antal i kroppens vävnader. De kan dela sig och ger då upphov dels till nya stamceller, dels till celler som kan differentieras och förändras till normala vävnadsceller. Stamceller är särskilt aktiva i vävnader där cellerna ständig bildas eller förnyas, till exempel överhuden, magtarmkanalens innersta cellager (epitelet) och den röda benmärgen. Blodet är en flytande vävnad som innehåller celler. Så kallade hematopoetiska stamceller i den röda benmärgen ger i flera steg ständigt upphov till nya röda blodkroppar, vita blodkroppar och blodplättar, allteftersom dessa cellulära beståndsdelar i blodet dör. Hos en 115-årig kvinna fann man att två tredjedelar av hennes vita blodkroppar härstammade från bara två stamceller, vilket tyder på att nästan alla hennes hematopoetiska stamceller dött. Skelettmusklernas stamceller, satellitcellerna, kan bland annat ge upphov till nya muskelfibrer i skadade muskler och vid styrketräning. Det finns data som tyder på att satellitcellerna fungerar allt sämre ju äldre vi blir. Läs allmänt om stamceller i artikeln "Hur nya ben och svansar ersätter gamla. Om regeneration: återbildning av amputerade kroppsdelar". Läs även om den röda benmärgen och dess stamceller på en annan sida.

Har naturligt urval ökat människans livsängd?

Den välutvecklade intelligensen och förmågan att planera för framtiden kan ha skyddat de tidiga människorna från rovdjur och födobrist. Hos människor, precis som hos sköldpaddor, skulle det därför kunnat ha varit en fördel att genom evolutionär anpassning öka livslängden. En möjlig förklaring till människans långa liv är således att hon löper mindre risk att dödas av rovdjur, tack vare sin kroppstorlek, sitt välutvecklade sociala liv och sin avancerade kultur. Då kan det vara en evolutionär fördel att fortplanta sig under flera år och att producera en liten avkomma som vårdas under lång tid.

En extra fördel med ett långt liv för oss människor är att det ges tid att överföra det kulturella arvet från generation till generation. Därmed hinner varje generation med att lära nästa generation en mängd saker som ökar överlevnadsförmågan. Det behövs, med andra ord, ordentlig utbildning för att lära sig tillverka stenyxor, tända eld, samla ätliga rötter och skjuta med pilbåge. Läs om den så kallade "mormors och farmors"-hypotesen på en annan sida.

Summering

Det finns med största sannolikhet inte en orsak till åldrandet. I stället leder troligen ett komplicerat samspel mellan flera av de ovan nämnda och andra mekanismer till att kroppens funktioner successivt försämras. Läs mer om gamla djur i artikeln "Världens äldsta djur: om olika organismers livslängd. Finns det djur som inte åldras, undflyr döden och kan leva ett evigt liv?" på en annan sida. Läs också om hur man skulle kunna förhindra åldrande på en annan sida.
 

Referenser

E. Barbi et al.: The plateau of human mortality: demography of longevity pioneers (Science 360:1459-1461, 2018).

G. Bjelakovic et al.: JAMA clinical evidence synopsis. Antioxidant supplements to prevent mortality (JAMA 310:1178-1179, 2013).

H. M. Blau et al.: The central role of muscle stem cells in regenerative failure with aging (Nature Medicine 21:854-861, 2015).

S. Chang: Modeling aging and cancer in the telomerase knockout mouse (Mutation Research 576:39-53, 2005).

X. Dong, B. Milholland, and J. Vijg: Evidence for a limit to human lifespan (Nature, published online 5 October 2016).

R. Doonan et al.: Against the oxidative damage theory of aging. Superoxide dismutases protect against oxidative stress but have little or no effect on life span in Caenorhabditis elegans (Genes & Development 22:3236-3241, 2008).

N. Fleming: The tricks that help some animals live for centuries (BBC Earth, updated 31 March 2017).

D. Gabuzda and B: A. Yankner: Inflammation links ageing to the brain (Nature 497:197-198, 2013).

L. Geddes: Human age limit claim sparks debate (Nature News, 5 October 2016)

J. Gil and D. J. Withers: Out with the old (Nature 530:164-165, 2016).

D. E. Harrison et al.: Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice (Nature 460:392-396, 2009).

Ö. Hemström: Medellivslängden ökar stadigt (Statistiska centralbyrån, publicerat den 3 oktober 2012).

H. Holstege et al.: Somatic mutations found in the healthy blood compartment of a 115-yr-old woman demonstrate oligoclonal hematopoiesis (Genome Research 24:733-742, 2014).

D. Holmes and K. Martin: A bird's-eye view of aging. What's in it for ornithologists (The Auk 126:1-23, 2009).

J. P. Kehrer and L.-O. Klotz: Free radicals and related reactive species as mediators of tissue injury and disease, implications for Health (Critical Reviews in Toxicology 45:765-798, 2015).

S. J. Olshansky: Measuring our narrow strip of life (Nature, published online 5 October 2016).

V. I. Pérez et al.: The overexpression of major antioxidant enzymes does not extend the lifespan of mice (Aging Cell 8:73-75, 2009).

M. Prokocimer, R. Barkan, and Y. Gruenbaum: Hutchinson–Gilford progeria syndrome through the lens of transcription (Aging Cell 12:533-543, 2013).

M. Ristowa et al.: Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans (Proceedings of the National Academy of Science 106:8665-8670,2009).

M. Scudellari: The science myths that will not die (Nature 528:322-325, 2015).

Socialstyrelsen: Folkhälsa (uppdaterat den 22 februari 2016).

B. J. Willcox et al.: Caloric restriction, the traditional Okinawan diet, and healthy aging (Annals of the New York Academy of Science 1114: 434-455, 2007).
 

Till början på sidan

Till "Djurfakta"


Zoofysiolog, skribent och webbansvarig:
Anders Lundquist, senior universitetslektor emeritus
Adress: Biologiska institutionen, Lunds universitet, Biologihus B, Sölvegatan 35, 223 62 Lund
Telefon: 046-222 93 53
E-post:
Senast uppdaterad: 16 januari 2019
Webbplatsen använder kakor. Surfar du vidare, godkänner du detta. Läs mer här.

Creative Commons License
Detta verk är licensierat under en Creative Commons Erkännande-Ickekommersiell-Inga bearbetningar 2.5 Sverige Licens.